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基于分子对接和实验验证，Biochanin A 通过调节 ROS/MAPK 信号通路消除 2 型糖尿病骨质疏松症的破骨细胞生成。
摘要来源：BMC 补体药物。 2024 年 1 月 8 日；24(1):24。 Epub 2024 年 1 月 8 日。PMID：38191438
摘要作者：何奇、杨俊正、陈伟健、潘兆峰、陈百浩、曾家旭、张能岭、林跃伟、陈初一、肖嘉聪、李苗、李少聪、海滨王鹏陈
文章来源：齐河
摘要：背景：有累积类型2同时患有骨质疏松症的糖尿病患者。更有效的治疗策略应该是迪斯科维雷德。生物鸡素A（BCA）已被证明可以发挥改善2型糖尿病代谢紊乱和预防骨质疏松的作用。但BCA是否可以治疗2型糖尿病骨质疏松症尚未得到研究。
目的：研究BCA是否可以预防2型糖尿病骨质疏松症并阐明其机制。
方法：通过Micro-CT和组织学检测来检测骨小梁并分析BCA对骨组织形态学的影响。采用CCK-8法检测BCA的毒性。采用TRAcP染色、免疫荧光和羟基磷灰石吸收实验观察破骨细胞的分化和吸收活性。分子对接通过算法预测提供了BCA调节MAPK轴的证据。采用QRT-PCR和Western Blotting检测破骨细胞生成相关标志物的表达
结果：基于3D重建可以发现BCA治疗后骨量的积累。此外，用BCA处理的db/db小鼠中的破骨细胞比用盐水处理的db/db小鼠少。在体外，我们发现BCA对破骨细胞前体没有毒性，但也抑制破骨细胞的分化。此外，我们发现BCA通过ROS/MAPK信号通路抑制破骨细胞生成。
结论：BCA可以预防2型糖尿病骨质疏松症通过ROS/MAPK信号通路限制破骨细胞分化。