青蒿琥酯，一种抗疟疾药物，通过抑制软骨下骨的骨吸收和 CD31EmcnVessel 形成来减轻实验性骨关节炎。
摘要来源：Front药理学。 2019 年 10:685。 Epub 2019 年 6 月 14 日。PMID：31258481
摘要作者：李一成、穆文波、徐博勇、任江东、吐尔洪江·瓦哈夫、沙里塔纳提·乌尔曼别克、马海荣、高宏伟、刘阳、张克远、阿卜杜萨米·艾买提、曹力
p>文章隶属关系：李一成
摘要：骨关节炎 (OA) 是世界范围内一种常见且使人衰弱的关节疾病，目前尚无干预措施可逆转其进展。青蒿琥酯 (ART) 是一种抗疟疾药物，具有多种生物活性，包括抑制破细胞作用和血管生成在各种细胞中发挥作用，但其在 OA 进展过程中软骨下骨中的作用尚不清楚。在这里，我们探讨了 ART 对前交叉韧带横断 (ACLT) 小鼠模型中 OA 发病机制的疗效。我们发现 ART 可以减轻关节软骨退变，即降低 OA 的组织学评分并延缓软骨区的钙化。此外，ART 还提高了润滑素和聚集蛋白聚糖的表达，并减少了 X 型胶原蛋白 (Col X) 和基质金属蛋白酶 13 (MMP-13) 的表达。与此同时，与媒介物处理的小鼠相比，ART 通过维持骨体积分数 (BV/TV) 和软骨下骨板厚度 (SBP Th) 并减少小梁模式因子 (Tb.pf)，使异常软骨下骨重塑正常化。我们的结果表明，ART 通过调节 RANKL-OPG 系统抑制破骨细胞骨吸收，通过间接抑制 TGF-β/Smad2/3 信号恢复耦合骨重塑。添加从本质上讲，ART 消除了 CD31 细胞的形成，下调了软骨下骨中血管内皮生长因子 (VEGF) 和血管生成素-1 的表达。总之，ART通过阻断软骨下骨的骨吸收和CD31Emcnvessel形成来减轻ACLT诱导的OA，这表明这可能是OA的新治疗替代方案。