靛玉红通过抑制 MAPK 和 NF-κB 通路来保护软骨细胞并减轻 OA。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2023 年 2 月；115:109624。 Epub 2022 年 12 月 26 日。PMID：36577158
摘要作者：王晓林、郭周、林嘉敏、孙凯、王根春、侯亮才、徐静婷、郭家超、张雄、郭凤晶、魏又秀
文章单位：王晓林
摘要：药理学相关性：靛玉红 (IR) 是传统中药中的关键活性成分药物青黛，也称为青黛，在中国广泛用于治疗炎症和癌症等慢性疾病。然而，IR 在减少骨关节炎 (OA) 软骨细胞炎症方面的功能仍不清楚。
研究目的：本研究的目的是研究 IR 如何抑制关节炎并强调其一些细胞水平的过程。
材料和方法： >收集并培养 C57 小鼠膝关节的软骨细胞用于体外测试，并使用 CCK8 试剂盒测定 IR 对软骨细胞的毒性。用IL-1β和IR或单独用IL-1β处理软骨细胞，并使用蛋白质印迹法测定炎症介质的表达水平。同时，通过定量PCR对相关标志物进行鉴定和检查。通过PCR检测、蛋白质印迹、甲苯胺蓝染色和番红O染色，研究了蛋白多糖（AGG）和II型胶原（胶原II）的表达。此外，免疫印迹用于检测NF-κB和MAPK信号通路的激活，免疫荧光用于检测p65核转位。在体内实验中，C5对 7BL/6 小鼠进行内侧半月板不稳定 (DMM) 手术以制作 OA 模型，并将 IR 注射到关节腔中，持续 8 周。最终处死小鼠，取膝关节样本进行组织学检查和分析。
结果：IR IL-1β处理的软骨细胞中炎症调节因子的表达显着降低，包括iNOS和COX-2。抑制 IL-1β 诱导的关键分解代谢酶 MMP3、MMP13 和 A5 的产生。此外，还观察到 II 型胶原蛋白和 AGG 表达的下调有所改善。此外，IR 可防止 IL-1β 诱导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路异常激活，从而导致 p65 和 p38 表达下调。与 DMM 组相比，治疗组动物软骨损伤的严重程度显着减轻，OARSI 评分也较低。