关节内注射黄芩素抑制创伤后 OA 模型中的软骨分解代谢和 NLRP3 炎性体信号传导。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev 。 2021；2021：6116890。 Epub 2021 年 9 月 2 日。 PMID：34512868
摘要作者：白辉、袁锐、张志恒、刘林、王新宇、宋晓鹏、马天文、唐吉郎、刘春鹏、高力
文章所属单位：Hui Bai
摘要：黄芩素在体外已被证明具有软骨保护潜力。然而，其对骨关节炎 (OA) 疾病缓解的作用尚不清楚。本研究旨在确定黄芩素是否可以在不稳定的大鼠模型中减缓 OA 的进展并抑制 OA 相关的炎症。内侧半月板（DMM）的化及其潜在机制。 DMM手术大鼠关节内注射黄芩素（0.8、1.6、3.2g/L，50L，每周1次），连续6周。地塞米松（0.4mg/mL，50L，每周一次）用作阳性对照。使用国际骨关节炎研究协会 (OARSI) 推荐的分级系统（0-6 级）进行软骨退变的组织学分级。分析与软骨稳态相关的分子和炎症细胞因子的表达水平；此外，还测定了 NLRP3 炎症小体激活和软骨氧化应激相关分子。黄芩素治疗在一定范围内以剂量依赖性方式降低OARSI评分并减缓OA疾病进展。与DMM大鼠相比，关节内注射黄芩素导致（1）IL-1和TNF-等炎症介质水平降低，（2）MMP-免疫化学染色减少13 和 ADAMTS-5，(3) 抑制 II 型胶原的免疫化学染色损失，(4) 减少尿液中软骨降解标记物（包括 CTX-II 和 COMP）的表达，(5) 抑制 NLRP3 炎性体激活而不是调节 SOD 的表达、GSH 和 MDA。与黄芩素注射液相比，地塞米松注射液对减缓 OA 进展显示出相似的效果，而地塞米松部分通过降低 SOD、GSH 和 MDA 水平来抑制 NLRP3 炎性体。本研究表明，黄芩素可能具有预防 OA 的潜力，并在 OA 大鼠模型中通过抑制 NLRP3 炎症小体激活而不影响氧化应激相关分子以及抑制软骨分解代谢酶来发挥抗炎作用。