雷公藤多甙对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞microRNA-216a-5p/TLR4/NF-κB轴炎症和凋亡的保护作用。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2022 年 9 月 2:1-12。 Epub 2022 年 9 月 2 日。PMID：36052873
摘要作者：黄震、宋双林、张迪、卞振宇、韩金生
文章所属单位：黄震
摘要：背景：本研究旨在填补雷公藤多苷 (TG) 对白细胞介素 1β (IL-1β) 诱导的炎症和损伤功效的研究空白
方法：从 Sprague-Dawley 大鼠中分离软骨细胞。 IL-1β和TG处理并转染后，测定软骨细胞的活力和凋亡细胞细胞计数试剂盒-8(CCK-8) 测定和流式细胞术。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测定炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8的水平。使用定量方法对可能靶向 Toll 样受体 4 (TLR4) 的潜在 microRNA (miRNA、miR) 以及凋亡和 TLR4/核因子 -κB (TLR4/NF-κB) 通路相关因子的相对表达水平进行定量。实时 (qRT) PCR 和蛋白质印迹。通过TargetScan预测miR-216a-5p和TLR4之间的靶向关系，并通过双荧光素酶报告基因检测进一步证实。
结果： IL-1β处理的软骨细胞活力降低，但细胞凋亡和炎症增加，其中 Bax、Cleaved caspase 3、TLR4、骨髓分化因子 88 (MyD88) 上调、P65 和 IκBα 磷酸化，但 Bcl 下调-2 和 IκBα 得到证实。引人注目的是，上述变化是r被TG征服了。 TG 还抵消了 IL-1β 对 miR-216a-5p（靶向 TLR4 的 miRNA）表达的抑制作用。此外，TLR4 过表达中和了 TG 对 IL-1β 处理的软骨细胞活力、凋亡和 TLR4 表达的影响，而 TLR4 过表达诱导的所有这些影响都可以通过 miR-216a-5p 恢复。
结论：TG 保护软骨细胞免受 IL-1β 诱导的炎症和细胞凋亡 miR-216a-5p/TLR4/NF-κB 轴。