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淫羊藿苷通过介导 PI3K/AKT/mTOR 信号传导调节软骨细胞自噬来缓解骨关节炎。
摘要来源：生物工程。 2021 12 ;12(1):2984-2999。 PMID：34167449
摘要作者：唐杨华、李永福、辛大伟、陈林、熊振飞、于学子
文章所属单位：唐杨华
摘要：骨关节炎（OA）是一种慢性退行性疾病，严重影响老年人的生活质量。最近，据报道OA的发病机制涉及软骨细胞的自噬。有趣的是，淫羊藿的主要成分之一淫羊藿苷具有多种药理作用，包括对软骨细胞损伤的保护作用。因此，我们艾利用大鼠骨关节炎模型研究淫羊藿苷对骨关节炎的治疗作用及其潜在机制。用淫羊藿苷或自噬激活剂（雷帕霉素）或抑制剂（3-甲基腺嘌呤）治疗后，使用CCK-8测定法测量OA软骨细胞活力，使用吖啶橙-碘化丙啶测定法和流式细胞术评估软骨细胞的凋亡，并使用显微 CT 扫描和番红 O 染色评估 OA 组织病理状态。此外，免疫组化染色用于测量Beclin-1的表达水平，免疫荧光标记用于可视化LC3表达，免疫印迹用于测定自噬蛋白和PI3K信号通路中关键蛋白的表达水平。 3-甲基腺嘌呤显着提高OA软骨细胞凋亡率，雷帕霉素和淫羊藿苷抑制OA软骨细胞凋亡率；自噬基因在 3-甲基腺嘌呤组中显着下调，而 3-甲基腺嘌呤组中自噬基因显着下调晚于雷帕霉素和淫羊藿苷组； PI3K/AKT/mTOR信号通路被3-甲基腺嘌呤激活，被雷帕霉素和淫羊藿苷抑制。值得注意的是，经过雷帕霉素和淫羊藿苷治疗后，OA软骨组织的严重病理状态得到显着缓解，同时伴随着软骨组织中自噬的激活和PI3K信号传导的抑制。综上所述，这些研究结果表明淫羊藿苷通过介导 PI3K/AKT/mTOR 信号传导调节软骨细胞自噬来缓解 OA。