淫羊藿苷通过 PI3K/Akt/mTOR/ULK1 信号通路缓解骨关节炎。
摘要来源：Eur J Med Res。 2022 年 10 月 17 日；27(1):204。 Epub 2022 年 10 月 17 日。PMID：36253872
摘要作者：陈彦、潘晓丽、赵静、李春燕、林玉培、王宇、刘旭、田梅
文章所属单位：陈彦摘要：
目的：本研究旨在探讨淫羊藿苷 (ICA) 对白细胞介素 1β(IL-1β) 诱导的影响骨关节炎 (OA) 及其潜在作用机制。
方法：SW1353 软骨细胞用 ICA 预处理 2 小时，然后通过用 IL-1β 刺激来模拟 OA。表达水平使用实时 PCR 和蛋白质印迹测定法测定基质金属蛋白酶 (MMP-3) 和胶原蛋白 II 的含量。使用蛋白质印迹分析根据 ULK1、Beclin-1、LC3-II/I 和 p62 的表达水平确定自噬激活（通过 ICA）或抑制（通过 shRNA）。采用 Western blot 分析检测 PI3K、Akt、mTOR 和 ULK1 的磷酸化水平。
结果：IL- 1β 增加 MMP-3 过量产生，诱导 II 型胶原降解，并降低自噬相关蛋白（包括 ULK1、Beclin-1 和 LC3-II/I）的水平。相反，ICA 预处理减弱了 IL-1β 诱导的 MMP-3 过量产生，增加了 II 型胶原蛋白的表达，并诱导了自噬相关蛋白的表达。 ICA 还降低 PI3K、Akt 和 mTOR 磷酸化，增加 ULK1 的产生，并诱导自噬。短发夹 RNA 介导的 ULK1 敲低导致 PI3K/Akt/mTOR 通路激活，从而重新激活熟悉ICA的保护作用。
结论：我们的研究结果表明ICA可以通过调节PI3K/AKT/诱导自噬mTOR/ULK1 信号通路。这项研究表明 ICA 可能对治疗 OA 有效。