摘要标题：
川芎嗪通过调节SOX9/NF-κB信号通路保护软骨细胞免受IL-1β诱导的损伤。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018 年 5 月 28 日。Epub 2018 年 5 月 28 日。PMID：29806884
摘要作者：陶宇、季曲、王阳、金慧
文章所属单位：陶宇
摘要：川芎嗪是从川芎中提取的，在传统中草药中以其血管扩张特性而闻名。该研究旨在确定川芎嗪对白介素 1β (IL-1β) 诱导的骨关节炎 (OA) 损伤的作用及其潜在机制。取 OA 患者的人关节软骨和关节积液，分离软骨细胞并用 IL-1β 处理。通过 ELISA 分析不同的炎症细胞因子。 MTT、fl检测细胞活力、凋亡及凋亡相关因子流式细胞术和蛋白质印迹。然后测定COL2A1和ACAN的表达以及sGAG和MMP-13的浓度。然后分析 SOD 和 MDA 的水平以及 ROS 的产生。此外，Western blot检测SOX9和NF-κB通路的蛋白水平。川芎嗪显着抑制OA患者关节积液的炎症反应。此外，川芎嗪可减轻 IL-1β 诱导的软骨细胞损伤和软骨细胞基质降解。川芎嗪通过增加 SOD 水平、降低 MDA 水平和抑制 IL-1β 诱导的软骨细胞中 ROS 的产生来促进氧化应激反应。此外，川芎嗪增加了SOX9的表达，而SOX9沉默逆转了川芎嗪对IL-1β损伤软骨细胞基质降解的影响。此外，川芎嗪阻断 IL-1β 诱导的软骨细胞中的 NF-κB 通路，PTDC（NF-κB 抑制剂）增强川芎嗪对活力、细胞凋亡、SOX9 表达和 ROS 产生的影响在 IL-1β 诱导的软骨细胞中。这些结果表明川芎嗪可能通过调节SOX9和失活NF-κB信号通路来保护软骨细胞免受IL-1β诱导的损伤。它可以作为治疗OA的治疗剂。