白藜芦醇对晚期糖基化终产物刺激的软骨细胞的软骨保护作用和机制。
摘要来源：Arthritis Res Ther。 2010；12(5)：R167。 Epub 2010 年 9 月 8 日。PMID：20825639
摘要作者：刘凤城、洪立峰、吴婉琳、张德明、黄传越、赖振浩、何凌君
文章所属单位：台湾台北市内湖 114 国防医学中心医学科学研究所。
摘要：简介：< /span>关节中晚期糖基化终末产物 (AGE) 的积累导致骨关节炎 (OA) 软骨损伤的发病机制。我们的目的是探索白藜芦醇对 AGEs 刺激的猪软骨细胞和软骨外植体的潜在软骨保护作用。
方法：软骨细胞是从猪关节中分离出来的。 IκB 激酶 (IKK)-IκBα-核因子-kappaB (NF-κB) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)/细胞外信号调节激酶 (ERK)-激活蛋白-1 (AP-1) 的激活通过电泳迁移率变动测定（EMSA）、蛋白质印迹和转染测定来评估途径。通过Western blot、Griess反应或ELISA测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-NO和环氧合酶-2(COX-2)-前列腺素E2(PGE2)的水平。分别采用实时RT/PCR和明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶-13（MMP-13）的表达和酶活性。
结果： 我们发现白藜芦醇可抑制 AGE 诱导的 iNOS 和 COX-2 表达以及 NO 和 PGE2 的产生。白藜芦醇的这种作用可能是通过抑制 AGE 诱导的 IKK-IκBα-NF-κB 和 JNK/ERK-AP-1 信号通路来介导的。通过针对这些关键通过信号通路，白藜芦醇可降低 AGE 刺激的 MMP-13 表达和活性，并防止 AGE 介导的 II 型胶原蛋白破坏。组织化学分析进一步证实，白藜芦醇可以防止软骨外植体中 AGE 诱导的蛋白聚糖和聚集蛋白聚糖降解。
结论：本研究不仅揭示了白藜芦醇如何保护软骨免受 AGE 介导的损伤的作用和机制，还揭示了白藜芦醇在治疗 OA 中的潜在治疗益处。