迷迭香酸通过促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化,在 RANKL 诱导的骨丢失小鼠模型中发挥抗骨质疏松作用。
摘要来源:Mol Nutr Food Res 。 2015 年 3 月;59(3):386-400。 Epub 2015 年 1 月 21 日。PMID:25380345
摘要作者:Ji-Won Lee、Midori Asai、Sang-Kyung Jeon、Tadahiro Iimura、Takayuki Yonezawa、Byung-Yoon Cha、Je-Tae Woo、Akira Yamaguchi
文章归属:Ji-Won Lee
摘要:范围:骨稳态是通过骨形成和吸收之间的平衡来确保的。因此,控制骨细胞的募集、增殖和分化对于维持骨量至关重要。本研究的目的是利用骨细胞阐明迷迭香酸作为潜在治疗剂对骨代谢的影响ls 和小鼠模型。
方法和结果:迷迭香酸增加碱性磷酸酶活性并诱导成骨细胞矿化。在由 T 细胞因子/β-连环蛋白 TOP-GAL 突变小鼠制备的颅骨成骨细胞培养物中添加迷迭香酸,强烈诱导 LacZ 的表达,并促进 ST2 细胞细胞质中 β-连环蛋白的稳定,表明迷迭香酸对 ST2 细胞的影响典型的 Wnt 信号通路。此外,迷迭香酸不仅能抑制小鼠骨髓细胞和成骨细胞共培养物中破骨细胞的形成,还能抑制核因子κ-B配体受体激活剂(RANKL)诱导的骨髓源性巨噬细胞中的破骨细胞分化。迷迭香酸抑制骨髓巨噬细胞中 RANKL 诱导的 p38 丝裂原激活蛋白激酶以及激活 T 细胞核因子、c-Jun 和 c-Fos 的表达。最后,我们确认了 r迷迭香酸可改善可溶性 RANKL 诱导的骨质流失小鼠模型中的骨量。
结论:迷迭香酸具有双重调节作用影响骨代谢,并可能通过控制成骨细胞和破骨细胞的分化来控制骨功能。