红花黄色通过抑制 PGE2 释放和调节 NF-κB/SIRT1/AMPK 信号通路来缓解骨关节炎并预防炎症。
摘要来源：植物医学。 2020 年 11 月；78:153305。 Epub 2020 年 8 月 17 日。PMID：32871523
摘要作者：王春丽、高岩、张子科、迟庆佳、刘彦举、杨丽、徐康
文章所属单位：王春丽
摘要:背景：红花黄（SY）是红花的主要活性成分，具有抗凝、抗氧化、抗衰老等多种药理作用。
目的：研究 SY 的抗炎和软骨细胞保护作用，从而抑制关节炎的发生软骨退化。
方法：用肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 刺激大鼠软骨细胞，并进行或不进行 SY 处理。此后，进行CCK-8测定以检测细胞毒性。采用RT-qPCR、Western blotting和免疫荧光染色检测典型软骨基质基因及相关炎症标志物的基因/蛋白表达。随后，EdUassay 用于评估细胞增殖。通过RNA测序、在线靶点预测和分子对接来确定可能的分子靶点和通路。
结果：结果显示，SY 恢复了 TNF-α 诱导的 IL-1β、PTGS2 和 MMP-13 上调以及 COL2A1 和 ACAN 下调。此外，它还通过抑制 TNF-α 来恢复细胞增殖。基因表达谱鉴定了在 TNF-α 刺激下有或没有 SY 培养的细胞中的 717 个差异表达基因 (DEG)。途径丰富后特别选择 PI3K-Akt、TNF、细胞因子-细胞因子受体相互作用、NF-κB、NOD 样受体和趋化因子信号通路来强调 NFKBIA、CCL5、CCL2、IL6 和 TNF 作为骨关节炎 (OA) 的潜在靶点。 SY 通过促进 AMPK 磷酸化和 SIRT1 表达来抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 激活和内质网 (ER) 应激。此外，SY 降低了 MMP-13 的表达，并靶向 COX-2 以减少 PGE2 的释放。此外，局部施用 SY 可改善前交叉韧带横断引起的 OA。
结论：这些结果表明 SY通过调节 NF-κB/SIRT1/AMPK 通路和 ER 应激，保护软骨细胞并抑制炎症，从而预防 OA 软骨退化。