摘要标题：
四甲基吡嗪和黄芪甲苷 IV 协同改善大鼠心肌梗死模型中的左心室重塑并保护心脏功能。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2017 年 1 月；69(1):34-40。 PMID：27676326
摘要作者：王楚英、李玉梅、杨欣欣、毕胜男、张亚杰、韩东、张大方
文章所属单位：王楚英
摘要：四甲基吡嗪(TMP) 和黄芪甲苷 IV (AGS-IV) 是草药成分，已在动物模型中证明可以限制梗塞面积并在心肌梗塞 (MI) 急性期保护心肌细胞，但其长期心脏保护作用尚未得到评估。在这项研究中，大鼠在 MI 后服用 TMP 和/或 AGS-IV 14 天。超声心动图显示左心室 (LV) 尺寸和心功能正常与未治疗的 MI 大鼠相比，接受 TMP 和 AGS-IV 治疗的 MI 大鼠中的 e 值得以保留。此外，TMP 和 AGS-IV 联合治疗的 MI 大鼠的左心室尺寸和心功能与假手术大鼠相当。此外，TMP 和 AGS-IV 通过减弱 MI 诱导的胶原沉积和升高转化生长因子 β1 来协同抑制 LV 纤维化。 TMP 和 AGS-IV 单独或协同作用，可增强梗死心肌中的血管生成，并减少 MI 后远端心肌的心脏肥大。此外，TMP和AGS-IV相互上调梗塞心肌中Sonic humighog (Shh)、Smoothened和Shh信号通路的受体和信号转导器Glioblastoma-2的表达。总之，在不可逆缺血性损伤的情况下，TMP 和 AGS-IV 对未受影响组织的抗纤维化和促血管生成特性有助于在 MI 后愈合阶段提供心脏保护作用，并促进心脏保护。有效作用可能是通过Shh 通路介导的。