β-石竹烯调节 B 细胞淋巴瘤基因 2 家族基因并抑制异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠的内在细胞凋亡途径；分子机制。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2022 年 10 月 15 日；932:175181。 Epub 2022 年 8 月 18 日。PMID：35988788
摘要作者：Anita Yovas、W A Manjusha、Stanely Mainzen Prince Ponnian
文章所属单位：Anita Yovas
摘要：心肌梗死 (MI) 是世界上发病和死亡的主要原因之一。预防/治疗 MI 至关重要。本研究拟探讨β-石竹烯对异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡内在途径的分子机制。异丙肾上腺素（100 毫克/千克体重）诱导大鼠发生心肌梗死。血清心脏诊断标志物、心脏脂质氢过氧化物、心脏溶血在异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠中，体内硫代巴比妥酸反应物质和血清/心脏溶酶体酶显着增加（P < 0.05），而心脏抗氧化剂、心脏溶酶体β-葡萄糖醛酸酶和组织蛋白酶-D显着减少（P < 0.05）。逆转录聚合酶链反应研究揭示了 B 细胞淋巴瘤基因 2、B 细胞淋巴瘤 - 特大、B 细胞淋巴瘤 2 相关 x 和 B 细胞淋巴瘤 2 相关死亡启动子基因的表达改变。此外，透射电子显微镜研究显示受损的心脏溶酶体结构。组织学研究显示受影响的心肌纤维之间存在单核细胞浸润和充血扩张的毛细血管。此外，2,3,5-三苯基氯化四唑染色显示更大的心肌梗塞面积。 β-石竹烯（20 mg/kg 体重）预治疗和联合治疗每天口服，连续 21 天（P < 0.05）显着改善了所有这些改变的生化指标l、透射电镜、分子和组织学参数在心肌梗塞大鼠中的评估。因此，β-石竹烯抑制氧化应激和溶酶体渗漏，保留心脏和心脏溶酶体结构，并阻止细胞凋亡的内在途径。此外，它还减少了梗塞面积。 β-石竹烯的抗氧化作用是观察到的抗氧化应激、抗溶酶体损伤、抗凋亡和心肌梗死面积限制作用的可能机制。