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羟基红花黄 A 可以预防血管紧张素 II 诱导的肥大。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 Oct ;18(4): 3649-3656。 Epub 2018 年 8 月 17 日。PMID：30132539
摘要作者：倪斌、周东来、景云燕、刘善新
文章所属单位：倪斌
摘要：心肌梗塞（MI）危及生命，一般伴有心肌肥厚。值得注意的是，羟基红花黄 A (HSYA) 可以预防组织损伤。本研究的目的是探讨 HSYA 对 MI 后肥厚的影响。进行苏木精和伊红 (H&E) 染色测定来测量细胞面积。使用 3H 亮氨酸掺入测定评估蛋白质合成率。反向传输采用转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质印迹分析和免疫组化检测目的基因的表达。使用商业试剂盒检查超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）生成的活性。在用 HSYA 治疗的动物中观察到心肌肥厚减少。此外，与MI模型组相比，HSYA给药组中核因子（红细胞衍生2）样2（Nrf2）的表达较高。在 H9c2 心肌细胞中，HSYA 预处理增加了细胞活力，但降低了蛋白质合成率，减小了细胞表面积，并降低了脑钠尿因子 (BNP) 和 β-肌球蛋白重链 (β-MHC) 的表达。相比之下，Nrf2 的下调会恶化并逆转 Ang II 和 HSYA 的作用。此外，HSYA 通过抑制 ROS 生成、调节SOD 和 MDA 的活性。此外，通过预处理受到 siNrf2 对抗的 HSYA，NAD(P)H:醌氧化还原酶 1 (NQO1) 和血红素加氧酶 1 (HO-1) 的表达得以恢复。总之，HSYA具有抗肥厚作用，这与Nrf2/NQO-1/HO-1信号通路的激活有关。这项研究的结果可能会激发一种对抗心肌梗死的新策略。