藏花醛通过 PI3K/AKT/GSK3β 信号通路对 H9c2 心肌成肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。
摘要来源：Exp Ther Med。 2021 年 12 月；22(6):1400。 Epub 2021 年 10 月 1 日。PMID：34675994
摘要作者：王合肥、郑斌、车凯猛、韩雪、李丽、王红芳、刘艳霜、石静、孙世江
文章所属单位：合肥王
摘要：番红花醛（SFR）是从藏红花中提取的活性成分，对心血管系统具有保护作用。然而，SFR对抗缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的机制此前尚未被研究过。因此，本研究的目的是观察保护SFR对H/R诱导的心肌细胞损伤的作用并探讨其机制。通过给予H9c2细胞800μmol/l CoClto 24 h并复氧4 h诱导缺氧，建立H9c2心肌成肌细胞的H/R损伤模型。 H9c2 心肌成肌细胞用 SFR 预处理 12 小时以评估相关的保护作用。采用Cell Counting Kit-8法检测细胞活力，并检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶MB（CK-MB）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶的表达水平。使用相应的商业试剂盒测量SOD（SOD）、丙二醛（MDA）和caspase-3以及细胞内Ca浓度。使用 2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测细胞中的活性氧 (ROS) 水平。采用流式细胞术测定细胞凋亡程度和线粒体膜电位（MMP）水平。此外，磷酸化物的表达水平使用蛋白质印迹分析测量 ed (p-)PI3K、AKT、p-AKT、糖原合酶激酶 3β (GSK3β)、p-GSK3β、Bcl-2、Bax、caspase-3 和 cleaved caspase-3。本研究的结果表明，与 H/R 组相比，用 SFR 处理的 H9c2 心肌成肌细胞的活力水平显着提高，ROS 水平显着降低。此外，与H/R组相比，SFR处理显着提高了MMP水平和抗氧化酶水平，包括CAT、SOD和GSH-px；而CK-MB、LDH、MDA和细胞内Ca浓度的水平显着降低。此外，本研究的结果表明，SFR显着降低了caspase-3、cleaved caspase-3和Bax蛋白的表达水平，但上调了Bcl-2蛋白的表达水平。 SFR 还增加了 PI3K/AKT/GSK3β 的蛋白表达。总之，结果表明SFR可能对H/R诱导的心肌细胞发挥保护作用。细胞损伤，其发生与通过调节 PI3K/AKT/GSK3β 信号通路抑制氧化应激和细胞凋亡有关。