摘要标题：
牡荆素通过调节海马信号传导和内质网应激反应来保护异丙肾上腺素诱导的心肌损伤。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2018年02月5日；496(2):731-737。 PMID：29406244
摘要作者：Rathinavel Ashokkumar、Sankar Jamuna、M S Sakeena Sadullah、S Niranjali Devaraj
文章隶属关系：Rathinavel Ashokkumar
摘要：ER 应激涉及的分子机制 -诱发的心肌损伤后仍然难以捉摸。在这项研究中，我们研究了异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌梗死中内质网应激介导的心肌细胞死亡的分子机制，以及有效的抗氧化剂和抗凋亡生物黄酮素牡荆素对其的抑制作用。 ISO 介导的细胞凋亡被发现与 ER 通透相关，其特征是 ROS 产生增强、caspase-3 激活、Bcl2 家族调节蛋白质和 bnip3 的激活。此外，牡荆素后处理可抑制 MI 期间 ISO 诱导的 CHOP 易位至细胞核。进一步的结果表明，用 Vitexin 治疗后，通过 ER 应激激活 Mst1 的能力减弱。除此之外，牡荆素治疗显着下调 p-Yap 和 p-Mst1 的表达，而这些表达在心肌损伤后增强。总而言之，我们的数据表明，牡荆素的强效心脏保护作用改善了 ISO 协调激活内质网应激和海马信号传导。