以大麻为基础的大麻素对实验性自身免疫性脑脊髓炎和进行性多发性硬化症的神经保护作用。
摘要来源：J Neuroimmune Pharmacol。 2014 年 12 月 24 日。Epub 2014 年 12 月 24 日。PMID：25537576
摘要作者：Gareth Pryce、Dieter R Riddall、David L Selwood、Gavin Giovannoni、David Baker
文章隶属关系：Gareth Pryce
摘要:多发性硬化症 (MS) 是中枢神经系统主要的免疫介导、脱髓鞘、神经退行性疾病。大麻中的化合物，特别是 Δ9-四氢大麻酚 (Δ9-THC) 可以限制导致多发性硬化症相关问题的不适当的神经传递，药用大麻现已被许可用于治疗多发性硬化症症状。然而，生物学表明内源性大麻素系统可能具有控制疾病其他方面的潜力。尽管证据有限由于大麻中的大麻素具有显着的免疫抑制活性，会影响复发性自身免疫，我们和其他人可以通过实验证明它们可以限制导致渐进性残疾的神经退行性变。在这里，我们表明，合成大麻二酚可以减缓 ABH 小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）复发期间炎症半暗带造成的残疾累积，这可能是通过阻断电压门控钠通道来实现的。此外，虽然非镇静剂量的 Δ9-THC 不会抑制复发性自身免疫，但它们会剂量依赖性地抑制 EAE 期间残疾的累积。它们似乎还能减缓人类多发性硬化症的临床进展。尽管一项为期 3 年的 III 期临床试验并未检测到口服 Δ9-THC 对进展性多发性硬化症有有益作用，但对进展较快的残疾程度较轻的人进行的计划亚组分析表明，口服 Δ9-THC 可以显着减缓进展与安慰剂相比。虽然这可能支持内源性大麻素系统对多发性硬化症具有神经保护作用的实验和生物学证据，但是否会在 Δ9-THC/大麻对进行性多发性硬化症的进一步试验中得到正式证明仍有待确定。