多发性硬化症中铝和铁的尿排泄量升高。
摘要来源：Mult Scler。 2006 年 10 月；12(5):533-40。 PMID：17086897
摘要作者：Christopher Exley、Godwin Mamutse、Olga Korchazhkina、Eleanor Pye、Stanislav Strekopytov、Anthony Polwart、Clive Hawkins
文章隶属关系：Birchall 无机化学与材料中心科学，Lennard-Jones 实验室，基尔大学，斯塔福德郡，英国。 [电子邮件受保护]
摘要：多发性硬化症 (MS ）是一种慢性、免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其病因尚不清楚。一致意见认为，这种疾病是环境因素和易感基因之间相互作用的结果。其他我们使用了一系列分析技术来确定尿中是否排泄 i) 氧化损伤标记物； ii) 铁和 iii) 环境毒素铝及其拮抗剂硅在复发缓解型 (RRMS) 和继发进展型 MS (SPMS) 中发生改变。氧化生物标志物 MDA 和 TBARS 的尿液浓度并未被发现是 MS 炎症性疾病的有用指标。然而，另一种炎症和氧化应激潜在标志物铁的尿浓度在 SPMS 中显着升高（P<0.01），而在 RRMS 中升高不显着（P>0.05）。 RRMS (P<0.001) 和 SPMS (P<0.05) 中铝的尿液浓度也显着增加，使得前者的铝排泄水平与接受金属螯合治疗的个体中观察到的水平相似。 MS 中硅的排泄量较低，SPMS 中硅排泄量也显着降低（P<0.05）。尿液中铁的排泄增加支持了r MS 中的铁代谢异常。尿铝排泄水平与铝中毒相似，表明铝可能是迄今为止尚未认识到的与 MS 病因相关的环境因素。如果多发性硬化症涉及铝，那么增加其天然拮抗剂硅的饮食摄入量可能是一种治疗选择。