在 PLP 诱导的多发性硬化症小鼠模型中，厚朴酚通过调节 Nrf2 依赖性氧化应激和细胞凋亡来预防脑损伤。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2022年06月；395(6):717-733。 Epub 2022 年 3 月 29 日。PMID：35348816
摘要作者：Tehmina Bibi、Adnan Khan、Ashraf Ullah Khan、Bushra Shal、Hussain Ali、Eun Kyoung Seo、Salman Khan
文章隶属关系：Tehmina Bibi
摘要：多发性硬化症（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）慢性炎症性脱髓鞘疾病。本研究的目的是研究厚朴酚对雌性小鼠多发性硬化症实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 模型的影响。小鼠免疫后 21 天，每日一次给予厚朴酚（0.1、1 和 10 mg/kg）。厚朴酚免疫后处理显着以剂量依赖性方式逆转临床评分、EAE 相关疼痛参数和运动功能障碍。厚朴酚处理通过减少丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO) 产生和髓过氧化物酶 (MPO) 活性显着抑制氧化应激，同时提高还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶 (GST)、过氧化氢酶等抗氧化剂的水平，以及大脑和脊髓中的超氧化物歧化酶（SOD）。它降低了大脑和脊髓中的细胞因子水平。它抑制了脾组织中 CD8T 细胞的频率。厚朴酚显着逆转了与 EAE 相关的大脑和脊髓组织的组织病理学。厚朴酚通过增强核因子红细胞 2 相关因子 (Nrf2) 的表达水平，同时降低大脑中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 cleaved-caspase-3 的表达，显着增强抗氧化防御系统。分子对接结果表明厚朴酚具有更好的结合力对 Nrf2、iNOS 和 caspase-3 蛋白的亲和力。综上所述，本研究表明厚朴酚通过抑制氧化应激对 EAE 具有显着的神经保护作用。