金雀异黄素对暴露于活化小胶质细胞因子的 VSC4.1 运动神经元的神经保护作用。
摘要来源：Neurochem Int。 2011 年 6 月 6 日。Epub 2011 年 6 月 6 日。PMID：21672594
摘要作者：Misty L McDowell、Arabinda Das、Joshua A Smith、Abhay K Varma、Swapan K Ray、Naren L Banik
文章隶属关系：部门南卡罗来纳医科大学神经科学系，神经学部，96 Jonathan Lucas St., 309 Clinical Sciences Building, Charleston, SC 29425, USA。
摘要：激活的小胶质细胞释放的促炎细胞因子可能是负责神经元损伤以及由此导致的与中枢神经系统疾病相关的运动缺陷，例如脊髓损伤、帕金森病和多发性硬化症。雌激素（17β-雌二醇）能够改善脊髓损伤后运动神经元死亡，但有许多有害的副作用影响。金雀异黄酮 (GEN) 是一种雌激素受体 β 激动剂和有效的抗氧化剂，可能是治疗神经退行性疾病的雌激素替代品。然而，人们对 GEN 的神经保护作用知之甚少。因此，我们测试了 GEN 是否会阻止培养的运动神经元在暴露于 IFN-γ 激活的小胶质细胞释放的促炎细胞因子后发生细胞凋亡。体外将腹侧脊髓 4.1 运动神经元暴露于小胶质细胞细胞因子上清液会引起显着的细胞凋亡并降低线粒体膜电位。还注意到活性氧、细胞内Ca(2+)、钙蛋白酶、半胱天冬酶、细胞色素c和bax:bcl-2比率的增加。 GEN 治疗可逆转细胞因子暴露后的细胞凋亡和细胞变化，并与雌激素受体 β 表达增加相关，表明 GEN 可能通过受体介导的途径促进神经保护。添加雌激素受体拮抗剂 ICI 182,780GEN 治疗后神经保护作用减弱，表明 GEN 可能主要通过雌激素受体 β 发挥作用，保护 VSC4.1 运动神经元。我们得出的结论是，GEN 可以保护培养的腹侧脊髓 4.1 细胞免受炎症损伤，因此可能是治疗神经退行性疾病的潜在有益疗法。