摘要标题：
去甲二氢愈创木酸可以抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎的进展。
摘要来源：IUBMB Life。 2018 年 5 月；70(5):432-436。 Epub 2018 年 4 月 10 日。PMID：29637686
摘要作者：王亮、李林、权墨源、王栋、贾震、李振飞、李斌、郭立、谭国军
文章单位：王亮
摘要：多发性硬化症（MS）是一种人们对其机制知之甚少的疾病。 MOG35-55 肽诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 是研究 MS 的广泛使用的模型。使用该模型，我们之前已经证明抗氧化剂 tempol 或 p38 SB203580 的小分子抑制剂可以有效阻止 EAE 进展。这种效应是通过调节免疫炎症、p38MAPK-SGK1 通路信号传导和氧化应激来介导的。然而，需要测试可以用于EAE的药物干预。鉴于去甲二氢愈创木酸 (NDGA) 已被证明具有抗氧化活性和拮抗自身免疫炎症的能力，我们在本研究中测试了 NDGA 在改善 EAE 方面的效果。 NDGA 对 EAE 显示出显着的有益作用，具有抗炎和抗氧化活性。 NDGA 至少可以部分通过抑制氧化应激-p38MAPK-SGK1 通路来减弱免疫炎症，氧化应激-p38MAPK-SGK1 通路是假定的药物干预的目标。© 2018 IUBMB Life, 70(5):432-436, 2018。