番红花醇减轻兴奋毒素诱导的氧化性 OLN-93 细胞损伤。
摘要来源：药物研究中心 (Stuttg)。 2018 年 11 月 21 日。Epub 2018 年 11 月 21 日。PMID：30463091
摘要作者：Mohaddeseh Sadat Alavi、Sahar Fanoudi、Ameneh Veisi Fard、Mohammad Soukhtanloo、Mahmoud Hosseini、Hanif Barzegar、Hamid R Sadeghnia
文章隶属关系：Mohaddeseh Sadat Alavi
摘要：目标：研究表明谷氨酸 (GA) 或喹啉酸 (QA) 可以发挥作用主要通过少突胶质细胞激活和极端自由基生成，在神经炎症和脱髓鞘疾病（包括多发性硬化症（MS））中发挥作用。最近的研究表明，番红花的活性成分番红花醛具有多种药理作用，例如抗氧化、抗炎和神经保护特性。等。由于尚无藏花醛对 MS 影响的数据，本研究旨在探讨藏花醛对 GA 或 QA 诱导的 OLN-93 少突胶质细胞损伤的保护作用。
材料和方法：首先，评估了番红花醛对 OLN-93 活力的潜在毒性作用。此外，细胞用番红醛（0.1、1、10、50、100和200μM）预处理2小时，然后进行GA（16mM）或QA（8mM）毒性24小时，其中相同的处理被应用。测量细胞活力和氧化还原状态参数，例如细胞内活性氧（ROS）水平和脂质过氧化水平。
结果：浓度范围为 1-800μM 的藏花醛对细胞活力没有毒性作用 (p>0.05)。在浓度高于 1μM 时，用番红醛处理可显着增加 GA 或 QA 损伤后的细胞活力 (p<0.01）。藏红花醛的细胞保护潜力还伴随着 GA 或 QA 损伤后 ROS 积累 (p<0.001) 和丙二醛水平 (p<0.001) 的降低。
结论：数据表明番红花醛通过抑制氧化应激参数表现出寡聚保护潜力。