他汀类药物可降低血浆和淋巴细胞泛醇/泛醌而不影响其他抗氧化剂和 PUFA。
摘要来源：生物因子。 2003；18(1-4)：113-24。 PMID：14695926
摘要作者：Siro Passi、Andrea Stancato、Enrico Aleo、Anna Dmitrieva、Gian Paolo Littarru
文章隶属关系：Centro Invecchiamento Cellulare、I.D.I. （IRCCS），意大利罗马。 [电子邮件受保护]
摘要：它已经表明，用他汀类药物治疗高胆固醇血症患者 (HPC) 会导致至少血浆中的胆固醇降低，而且重要的非甾醇化合物如泛醌 (CoQ10) 和可能的多羟基化合物也会降低，这些化合物源自相同的生物合成途径。血浆 CoQ10 减少可能会导致抗氧化保护受损，因此导致氧化应激。在本文中，我们研究了血浆、淋巴细胞和红细胞中泛醇和泛醌、其他酶促和非酶促亲脂性和亲水性抗氧化剂、磷脂和胆固醇酯部分的多不饱和脂肪酸以及不饱和脂质和蛋白质氧化的水平。 42名高胆固醇血症患者接受了3个月的治疗。患者接受不同剂量的 3 种不同他汀类药物治疗，即阿托伐他汀 10 mg（n = 10）和 20 mg（n = 7）、辛伐他汀 10 mg（n = 5）和 20 mg（n = 10）以及普伐他汀、20 毫克（n = 5）和 40 毫克（n = 5）。辛伐他汀、阿托伐他汀和普伐他汀产生剂量依赖性血浆总胆固醇 (t-CH)、LDL-C、CoQ10H2 和 CoQ10 的消耗，而不影响 CoQ10H2/CoQ10 比率。其他亲脂性抗氧化剂（d-RRR-α-生育酚-维生素 E-、γ-生育酚、维生素 A、番茄红素和 β-胡萝卜素）、亲水性抗氧化剂（维生素 C 和尿酸），以及，TBA-RS 和蛋白质羰基也不受影响。同样，红细胞中 GSH 和 PUFA 的浓度以及酶抗氧化剂（Cu、Zn-SOD、GPx 和 CAT）的活性与治疗前的患者没有显着差异。在淋巴细胞中，减少涉及 CoQ10H2、CoQ10 和维生素 E；其他参数没有研究。在 3 个月的他汀类药物治疗后，观察到血浆中 CoQ10H2 和 CoQ10 水平以及淋巴细胞中 CoQ10H2、CoQ10 和 vit E 水平下降，这可能导致 LDL 和淋巴细胞以及肝脏等组织的抗氧化能力降低。 HMG-CoA 还原酶活性升高。然而，这种减少似乎并没有引起血液中显着的氧化应激，因为其他抗氧化剂的水平、PUFA的模式以及PUFA和蛋白质的氧化损伤没有变化。泛醌与他汀类药物同时给药，导致其血浆浓度增加，正如多位作者基于人类和动物研究所指出的那样，淋巴细胞和肝脏可能会合作抵消他汀类药物的副作用。