辛伐他汀通过阻断牛肾上腺髓质细胞中 Na+ 和 Ca2+ 内流，抑制乙酰胆碱诱导的儿茶酚胺分泌和合成。
摘要来源：J Pharmacol Exp Ther。 2008 年 10 月；327(1)：130-6。 Epub 2008 年 7 月 1 日。PMID：18593956
摘要作者：Taeko Matsuda、Yumiko Toyohira、Susumu Ueno、Masato Tsutsui、Nobuyuki Yanagihara
文章所属单位：职业与环境卫生大学药理学系Medicine, 1-1 Iseigaoka, Yahatanishi-ku, Kitakyushu 807-8555, Japan。
摘要：辛伐他汀是一种 HMG-CoA 还原酶抑制剂，是一种有效的胆固醇生物合成抑制剂，对胆固醇生物合成具有有益作用。心血管疾病的一级和二级预防。在这项研究中，我们报道了辛伐他汀对培养牛肾上腺髓质中儿茶酚胺分泌和合成的影响细胞用作交感神经元的模型。辛伐他汀抑制乙酰胆碱（烟碱乙酰胆碱受体激动剂）诱导的儿茶酚胺分泌；藜芦定，一种电压依赖性 Na(+) 通道激活剂；以及高 K(+)，一种电压依赖性 Ca(2+) 通道激活剂（IC(50) 分别 = 3.8、7.8 和 6.1 microM）。辛伐他汀还抑制乙酰胆碱诱导的 (22)Na(+) 流入 (IC(50) = 4.3 microM) 和 (45)Ca(2+) 流入 (IC(50) = 6.1 microM)、藜芦定诱导的 (22)Na (+) 流入 (IC(50) = 6.6 microM) 和 (45)Ca(2+) 流入 (IC(50) = 12 microM) 以及高 K(+) 诱导的 (45)Ca(2+) 流入（IC(50) = 11 微摩尔）。辛伐他汀引起的儿茶酚胺分泌减少不能通过增加乙酰胆碱浓度或用甲羟戊酸（HMG-CoA 的第一个代谢物）治疗来克服。在细胞外 Ca(2+) 存在的情况下观察到辛伐他汀对组胺诱导的儿茶酚胺分泌的抑制作用，但在无 Ca(2+) 培养基，表明辛伐他汀不会非选择性地干扰组胺受体。辛伐他汀还抑制乙酰胆碱诱导的[(14)C]酪氨酸合成[(14)C]儿茶酚胺以及酪氨酸羟化酶活性。这些结果表明，辛伐他汀通过抑制肾上腺髓质（可能还有交感神经元）中 Na(+) 和 Ca(2+) 的流入，抑制乙酰胆碱诱导的儿茶酚胺分泌和合成。