摘要标题：
大蒜油作为亚硝酸钠诱导的雄性白化大鼠氧化应激和神经毒性的调节剂。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2010 年 5 月 10 日。Epub 2010 年 5 月 10 日。PMID：20457208
摘要作者：Hanaa A Hassan、Hani S Hafez、Fawzia E Zeghebar
文章所属单位：曼苏拉大学理学院动物学系，曼苏拉，埃及。
摘要：在本研究中，我们研究了食品防腐剂引起的神经生化改变和氧化应激；亚硝酸钠 (NaNO(2)) 以及大蒜油在改善雄性白化大鼠神经毒性中的作用。接受NaNO(2)（80mg/kg体重）3个月的大鼠的血清和脑匀浆显示乙酰胆碱酯酶（AChE）活性以及磷脂、总蛋白和内源性氨基酸水平显着降低。抗氧化系统（谷胱甘肽；GSH 和超氧化物歧化酶；SOD）。相反，乳酸脱氢酶（LDH）活性、脑硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）和一氧化氮（NO）水平显着升高。另一方面，每天口服大蒜油（5ml/kg体重）3个月可显着改善神经生化紊乱，并抑制NaNO(2)摄入引起的氧化应激。因此，本研究揭示了NaNO(2)通过施加氧化应激和逆行内源性抗氧化系统而产生的神经毒性作用。然而，大蒜油因其高抗氧化特性，在减轻亚硝酸钠的危害方面具有广阔的前景，这最终可能与保持 SOD 活性和线粒体对亚硝酸盐诱导的大鼠神经毒性的作用有关。