苯磷硫胺可减轻尼古丁和尿酸诱导的大鼠血管内皮功能障碍。
摘要来源：Pharmacol Res。 2008 年 11 月至 12 月；58(5-6):356-63。 Epub 2008 年 10 月 2 日。PMID：18951979
摘要作者：Pitchai Balakumar、Ramica Sharma、Manjeet Singh
文章所属单位：心血管药理学部，ISF 药学院，Moga 142001，旁遮普邦，印度。 [email protected]
摘要：该研究已旨在研究苯磷硫胺（一种硫胺素衍生物）对尼古丁和尿酸诱导的大鼠血管内皮功能障碍（VED）的影响。给予大鼠尼古丁（2 mg kg(-1)day(-1)，腹腔注射，4周）和尿酸（150 mg kg(-1)day(-1)，腹腔注射，3周）以产生VED。 VED的发展通过使用分离的主动脉环制剂并估计血清和主动脉的亚硝酸盐/硝酸盐浓度来评估。此外，使用胸主动脉的扫描电子显微镜（SEM）评估血管内皮的完整性。此外，通过估计血清硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）和主动脉超氧阴离子的产生来评估氧化应激。尼古丁和尿酸的施用通过损害血管内皮的完整性并随后降低血清和主动脉中亚硝酸盐/硝酸盐的浓度并减弱乙酰胆碱诱导的内皮依赖性松弛而产生VED。此外，尼古丁和尿酸会产生氧化应激，这是根据血清 TBARS 和主动脉超氧化物生成的增加来评估的。然而，苯磷硫胺（70 mg kg(-1)day(-1)，口服）或阿托伐他汀（30 mg kg(-1)day(-1)，口服，标准药物）治疗可显着预防尼古丁和尿酸诱发的VED 和氧化通过改善血管内皮的完整性、增加血清和主动脉亚硝酸盐/硝酸盐的浓度、增强乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张、减少血清TBARS和主动脉超氧阴离子的产生来缓解应激。由此可见，苯磷硫胺可降低氧化应激，从而改善血管内皮的完整性，并增强一氧化氮的生成，从而预防尼古丁和尿酸诱导的实验性VED。