大鼠模型中尼古丁戒断引起的痛觉过敏的电针镇痛机制。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2022；2022：7975803。 Epub 2022 年 8 月 29 日。PMID：36072415
摘要作者：Jeimy Alfonso-Rodriguez、王树菊、曾晓玲、Keith A Candiotti、张艳萍
文章隶属关系：Jeimy Alfonso-Rodriguez
摘要：目的：本研究旨在探讨电针（EA）对尼古丁戒断引起的痛觉过敏大鼠的镇痛效果及机制。
方法：在使用尼古丁期间每周进行两次行为测试，持续 7 周使用 von Frey 细丝进行给药。尼古丁戒断期间每日电针双侧足三里、太冲穴，连续3天。采用蛋白质印迹分析和免疫组织学方法测定脊髓和中脑导水管周围灰质（PAG）中疼痛相关因子的表达水平。
结果：< /span>行为试验表明，电针对尼古丁戒断引起的痛觉过敏大鼠有显着的镇痛作用。 Western blot结果表明，在痛觉过敏大鼠中，脊髓中烟碱乙酰胆碱受体（亚基：nAChR7,4或2）的表达减少，PAG中nAChR7和2的表达减少。与对照组相比，脊髓和 PAG 中促炎因子环氧合酶 2 (COX2) 和激活的小胶质细胞（离子钙结合接头分子 1，Iba1 阳性细胞）增加。电针治疗后，nAChR7和nAChR2表达脊髓中的Ssion显着增加，COX2和Iba1表达减少。与非电针尼古丁戒断组相比，电针刺激使电针大鼠PAG中nAChR7和nAChR4的表达增加。免疫组织化学结果证实，电针可逆转尼古丁戒断引起的脊髓背角 nAChR7 阳性神经元和 Iba1 阳性小胶质细胞的变化。
结论： 电针对尼古丁依赖大鼠的尼古丁戒断引起的疼痛具有镇痛作用。电针镇痛的机制与脊髓中nAChR7和nAChR2蛋白表达增加，PAG中nAChR7蛋白表达增加，脊髓中Iba1和COX2蛋白表达减少有关。