7,8-二羟基黄酮通过激活 BDNF/TrkB 信号通路，保护视网膜神经节细胞免受慢性间歇性缺氧诱导的氧化应激损伤。
摘要来源：睡眠呼吸。 2021 年 5 月 15 日。Epub 2021 年 5 月 15 日。PMID：33993395
摘要作者：方媛媛、罗苗、双月、韩银、张火军、周玉浩、刘奎、刘惠国文章归属：
方圆圆
摘要：目的：慢性间歇性缺氧（CIH）起着关键作用阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 并发症中的作用，该疾病与视网膜和视神经疾病密切相关。此外，脑源性神经营养因子 (BDNF)/原肌球蛋白受体激酶 B (TrkB) 信号通路在神经元损伤中发挥重要的保护作用。在本研究中，我们调查了角色7,8-二羟基黄酮 (7,8-DHF) 调节 CIH 诱导的小鼠视网膜和大鼠原代视网膜神经节细胞 (RGC) 损伤。
方法：C57BL/6 小鼠和体外原代 RGC 暴露于 CIH 或常氧，并用或不用 7,8-DHF 治疗。取小鼠眼球或培养细胞进行组织化学、免疫荧光或生物化学检测，并进行BDNF/TrkB信号通路蛋白表达分析。
结果： 我们的研究结果表明，CIH 在体内和体外模型中诱导氧化应激（OS），并抑制 BDNF 前体（pro-BDNF）向成熟形式 BDNF 的转化，从而增加神经元细胞凋亡。 7,8-DHF 减少 CIH 引起的活性氧 (ROS) 的产生，并有效激活 TrkB 信号和下游蛋白激酶 B (Akt) 和细胞外信号调节激酶 (Erk) 生存信号通路，上调成熟 BDNF 的表达。 ANA-12（一种 TrkB 特异性抑制剂）阻断 7,8-DHF 的保护作用。
结论：简而言之BDNF/TrkB信号通路的激活减轻了CIH引起的视神经和视网膜神经节细胞的氧化应激损伤。 7,8-DHF 可能是治疗 OSA 相关神经病变的一种有前途的药物。