黄芪甲苷 IV 通过调节钙稳态来减轻慢性间歇性缺氧引起的心肌损伤。
摘要来源：细胞生化功能。 2020 年 4 月 19 日。Epub 2020 年 4 月 19 日。PMID：32306464
摘要作者：蒋山、焦光宇、陈云秋、韩明鑫、王新卓、刘文娟
文章所属单位：蒋山
摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是慢性间歇性缺氧（CIH）的重要后果。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 对多种疾病发挥多种保护作用。然而，AS-IV 是否可以减轻 CIH 引起的心肌损伤尚不清楚。在这项研究中，建立了暴露于 CIH 的大鼠并用 AS-IV 治疗 4 周。在体外，用AS-IV处理暴露于CIH的H9C2心肌细胞48小时。然后是心脏功能、形态、纤维化、细胞凋亡和钙稳态测定s来评估心脏损伤。结果表明，AS-IV 减轻了 CIH 大鼠的心功能障碍和组织学病变。 AS-IV可减少CIH大鼠中增加的TUNEL阳性细胞和活化的凋亡蛋白。我们还注意到，在 CIH 暴露下，AS-IV 逆转了 Ca 的积累，并改变了 Cahandling 蛋白的表达（SERCA2a 和 RYR2 减少，p-CaMKII 和 NCX1 增加）。此外，在大鼠中，AS-IV 增加了 CIH 诱导的 SERCA2a 活性降低。在 H9C2 细胞中也观察到类似的结果。总而言之，这些发现表明 AS-IV 调节钙稳态以抑制细胞凋亡，最终防止 CIH 诱导的心肌损伤，表明它可能是 OSAS 患者心脏损伤的潜在药物。研究意义：慢性间歇性缺氧（CIH）是 OSAS 的重要诱因，且与心血管疾病密切相关。开发一种有前景的药物是必要的g 减轻 CIH 引起的心肌损伤。这项工作表明 AS-IV 可以减轻心肌细胞凋亡和钙破坏，从而防止 CIH 引起的心肌损伤。它可能代表一种治疗 OSAS 心脏损伤的新疗法。