芍药苷调节星形胶质细胞中的hif1a/miR-210/caspase1/GSDMD信号通路的抗炎作用：一种治疗大鼠缺氧脑损伤的新策略。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2021 年 6 月 11:1-9。 Epub 2021 年 6 月 11 日。PMID：34114917
摘要作者：蒋振秀、陈军、陈江军、雷泽林、陈海林、吴继强、白雪、完颜萍萍、余秦
文章所属单位：振秀蒋
摘要：缺氧损伤是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的典型症状，是高血压、心力衰竭、脑卒中等多种疾病的危险因素。然而，由于其机制难以捉摸，目前对于缺氧性损伤或 OSAHS 尚无有效的治疗方法。本研究旨在评估芍药苷对缺氧性损伤的作用，并探讨其治疗机制。采用SD大鼠和CTX-TNA2细胞缺氧模型评估芍药苷的作用，并采用Western blots和RT-PCR检测hif1a、miR-210、caspase1和GSDMD的表达。通过质粒转染探讨miR-210在芍药苷作用中的作用。首先，我们证实缺氧会导致大鼠脑部严重神经元损伤和炎症加剧，导致caspase1、IL1b和IL18表达升高。此外，结果显示，在缺氧条件下，星形胶质细胞被激活，焦亡水平增加，这表明焦亡在缺氧引起的脑损伤中发挥着关键作用。此外，我们发现与对照组相比，芍药苷治疗改善了缺氧诱导的星形胶质细胞焦亡。此外，我们检测到芍药苷对星形胶质细胞的影响中 hif1a/miR-210 信号传导的激活。正如预期的那样，hif1a 和 miR-210 的表达显着当暴露于缺氧时，星形胶质细胞中的这种增强作用明显上调，而芍药苷治疗逆转了这些增强作用。转染miR-210模拟物后，芍药苷诱导的焦亡被抑制，同时ROS水平增加，LDH释放增加，表明miR-210在星形胶质细胞焦亡中发挥着关键作用。我们的研究结果表明表明芍药苷通过抑制hif1a/miR-210/caspase1/GSDMD信号改善缺氧诱导的星形胶质细胞焦亡，为治疗缺氧损伤和OSAHS提供有力证据。并导致星形胶质细胞活化。;芍药苷减轻缺氧诱导的星形胶质细胞焦亡;转染miR-210模拟物抑制芍药苷对缺氧诱导的星形胶质细胞焦亡的作用。