绿茶儿茶素多酚可减弱对间歇性缺氧的行为和氧化反应。
摘要来源：Am J Respir Crit Care Med。 2008 年 5 月 15 日；177(10):1135-41。 Epub 2008 年 2 月 14 日。PMID：18276944
摘要作者：Isabel C Burckhardt、David Gozal、Ehab Dayyat、Yu Cheng、Richard C Li、Aviv D Goldbart、Barry W Row
摘要：基本原理：间歇性缺氧 (IH) 是睡眠呼吸障碍的特征，会损害啮齿动物的空间学习并增加 NADPH 氧化酶活性和氧化应激。我们假设绿茶儿茶素多酚 (GTP) 可能通过减少 IH 诱导的 NADPH 氧化酶表达、脂质过氧化和炎症来减轻 IH 诱导的神经行为缺陷。目的：评估饮用水中的 GTP 对长期（>14 天）认知、炎症和氧化反应的影响雄性 Sprague-Dawley 大鼠睡眠期间的 IH。方法：在莫里斯水迷宫中进行认知评估。我们测量了啮齿类动物脑组织中丙二醛 (MDA)、前列腺素 E(2)、NADPH 氧化酶 p47(phox) 亚基、晚期糖基化终末产物受体 (RAGE) 的水平和表达以及神经胶质纤维酸性蛋白的表达。测量和主要结果：GTP 治疗可防止 Morris 水迷宫探测过程中 IH 诱导的隐藏平台空间偏差的减少以及 IH 诱导的海马 CA1 区域内 p47phox 表达的增加。在未经治疗的动物中，与室内空气对照动物相比，暴露于 IH 的动物皮质 MDA 水平加倍，而暴露于 IH 的 GTP 治疗动物的 MDA 水平降低了 40%。在 IH 暴露的动物中观察到大脑 RAGE 和神经胶质原纤维酸性蛋白表达的增加，并且这些增加在用 GTP 治疗的动物中减弱。结论：口头GTP 通过对氧化途径的多种有益作用减轻 IH 诱导的空间学习缺陷并减轻 IH 诱导的氧化应激。由于氧化过程是与 IH 相关的神经认知缺陷的基础，因此 GTP 在睡眠呼吸障碍中的潜在治疗作用值得进一步探索。