褪黑素对间歇性缺氧大鼠海马损伤的保护作用。
摘要来源:J Pineal Res。 2008 年 3 月;44(2):214-21。 PMID:18289174
摘要作者:Ming-Wai Hung、George L Tipoe、Angela Ming-See Poon、Russel J Reiter、Man-Lung Fung
摘要:阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 患者患有间歇性缺氧(IH)和神经心理障碍。氧化应激参与 OSA 的发病机制,因此抗氧化剂的应用可能有用。我们评估了褪黑激素通过增加抗氧化酶的表达来减少 IH 诱导的海马损伤的假设。每天注射褪黑素或媒介物的成年 Sprague-Dawley 大鼠暴露于 IH,每天 8 小时,持续 7 或 14 天。收集血清和海马用于测量丙二醛(MDA)。在海马切片中对细胞凋亡进行组织学研究。 RT-PCR检测海马炎症介质包括肿瘤坏死因子-α、诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2和抗氧化酶包括谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜/锌超氧化物歧化酶的mRNA表达。结果显示,与常氧对照组相比,缺氧大鼠的血清和海马 MDA 水平、细胞凋亡和炎症介质 mRNA 水平显着增加。此外,缺氧动物中抗氧化酶的 mRNA 水平也降低。在褪黑激素治疗的缺氧大鼠中,血清 MDA 水平与含氧量正常的对照大鼠相当。此外,褪黑激素治疗显着降低海马 MDA 水平并完全阻止细胞凋亡。此外,注射的褪黑激素中炎症介质的表达减少,抗氧化酶的表达升高与媒介物处理的动物相比。这些结果表明,褪黑素通过其抗氧化和抗炎特性(包括刺激抗氧化酶的转录调节)减轻氧化应激和 IH 诱导的海马损伤的发病机制。