丹参酮IIA通过AMPK-mTOR信号通路促进自噬抑制间歇性缺氧诱导的神经元损伤。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2023 年 10 月 28 日；315:116677。 Epub 2023 年 6 月 1 日。PMID：37268259
摘要作者：司建超、刘兵兵、齐克荣、陈雪、李东丽、杨胜昌、季恩生
文章所属单位：司建超
摘要：民族药理学相关性：慢性间歇性缺氧（CIH）是阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的主要病理生理过程，与神经认知功能障碍密切相关。丹参酮 IIA (Tan IIA) 是从丹参中提取的，在中药 (TCM) 中用于改善认知障碍。研究表明Tan IIA具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用联系并在间歇性缺氧（IH）条件下提供保护。但具体机制仍不清楚。
研究目的：评估Tan IIA的保护作用和机制治疗暴露于 IH 的 HT22 细胞神经元损伤。
材料和方法：该研究建立了暴露于 IH 的 HT22 细胞模型。 IH（0.1% O3 分钟/21% O7 分钟，六个周期/小时）。使用 Cell Counting Kit-8 测定细胞活力，并使用 LDH 释放测定测定细胞损伤。使用线粒体膜电位和细胞凋亡检测试剂盒观察线粒体损伤和细胞凋亡。使用 DCFH-DA 染色和流式细胞术评估氧化应激。使用细胞自噬染色测试套件和透射电子显微镜 (TEM) 评估自噬水平。 Western blot检测AMPK-mTOR的表达途径、LC3、P62、Beclin-1、Nrf2、HO-1、SOD2、NOX2、Bcl-2/Bax 和 caspase-3。
结果：研究表明 Tan IIA 显着提高了 IH 条件下 HT22 细胞的活力。 Tan IIA 处理可改善 IH 条件下 HT22 细胞的线粒体膜电位、减少细胞凋亡、抑制氧化应激并增加自噬水平。此外，Tan IIA 增加 AMPK 磷酸化和 LC3II/I、Beclin-1、Nrf2、HO-1、SOD2 和 Bcl-2/Bax 表达，同时降低 mTOR 磷酸化和 NOX2 和 cleaved caspase-3/caspase-3 表达。 /span>
结论：研究表明 Tan IIA 可显着改善暴露于 IH 的 HT22 细胞的神经元损伤。 Tan IIA的神经保护机制可能主要与IH条件下通过激活AMPK/mTOR自噬通路抑制氧化应激和神经元凋亡有关。