(-)表没食子儿茶素没食子酸酯阻碍紫外线 B 照射的人真皮成纤维细胞中的胶原蛋白破坏和胶原酶活化：丝裂原激活蛋白激酶的参与。
摘要来源：Food Chem毒性。 2008 年 4 月；46(4)：1298-307。 Epub 2007 年 12 月 8 日。PMID：18226437
摘要作者：Ji-Young Bae、Jung-Suk Choi、Yean-Jung Choi、Seung-Yong Shin、Sang-Wook Kang、Seoung Jun Han、Young-Hee Kang
文章所属机构：韩国江原道春川市翰林大学食品与营养系和韩国营养研究所。
摘要：紫外线 (UV) 照射会导致皮肤发生明显变化胶原蛋白是细胞外基质中的主要结构成分，很可能由基质金属蛋白酶 (MMP)、胶原酶介导。胶原皮肤组织的这些变化已被认为是皮肤过早老化中观察到的皮肤皱纹的原因。本研究模拟了环境紫外线对皮肤的作用，并研究了绿茶中的生物活性儿茶素成分 (-)表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 是否能从机制上抑制 MMP-1、MMP-8 和 MMP-13 的激活以及胶原蛋白的破坏在 UV-B 照射下，通过调节细胞信号通路来照射人真皮成纤维细胞。用 100 mJ/cm2 UV-B 处理的人真皮成纤维细胞中，细胞活力中度降低 > 或 = 30%，同时 DCF 染色证明，伴随着大量活性氧的产生。蛋白质印迹分析和免疫细胞化学染色显示，EGCG 显着抑制 UV-B 暴露的人真皮成纤维细胞中增强的胶原蛋白降解。用 EGCG 预处理成纤维细胞还以剂量依赖性方式抑制 UV-B 诱导的胶原酶、MMP-1、MMP-8 和 MMP-13 的产生。此外，EGCG 快速且大量地主要阻碍了真皮成纤维细胞中 UV-B 照射诱导的 ASK-1 激活以及 MAPK、JNK、p38 MAPK 和 ERK1/2 的磷酸化。这些结果表明，EGCG 能够通过干扰 MAPK 响应途径来阻碍 UV-B 诱导的胶原蛋白溶解 MMP 的产生。因此，EGCG可能成为预防和治疗皮肤光老化的潜在药物。