牡荆素通过激活 MAPK-Nrf2/ARE 通路保护黑素细胞免受氧化应激。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2020 年 11 月 3:1-10。 Epub 2020 年 11 月 3 日。PMID：33045867
摘要作者：李小莎、唐学勇、苏伟、李欣
文章所属单位：李小莎
摘要：简介：白癜风是最常见的色素脱失性皮肤病。活性氧（ROS）引起的细胞氧化应激与白癜风的发病机制有关。核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化反应元件 (ARE) 通路在黑素细胞对抗过氧化氢 (HO) 诱导的氧化应激中发挥重要作用。此外，牡荆素还可以通过抑制氧化应激和炎症来保护白癜风。
OBJECTIVE：在本研究中，我们旨在探讨牡荆素激活的丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）-Nrf2/ARE 轴在白癜风中的抗氧化作用。
方法：MTT 检测鉴定人黑素细胞 PIG1 的细胞活力。通过流式细胞术评估细胞凋亡。通过定量实时 PCR (qPCR) 和蛋白质印迹分析基因和蛋白质表达水平。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测炎症因子的表达和ROS的产生。
结果：牡荆素抑制H2O诱导的黑素细胞凋亡并促进细胞增殖。此外，牡荆素降低了 H2O 诱导的黑素细胞中白细胞介素 1β (IL-1β)、IL-17A 和 ROS 的表达。随后，牡荆素处理很容易诱导 MAPK-Nrf2/ARE 信号传导的激活，抗氧化基因（包括血红素加氧酶 1 (HO-1) 和超氧化物歧化酶 (SOD)。 Nrf2 的敲低逆转了牡荆素对 H2O2 诱导的黑素细胞的保护作用。并且，敲低 Nrf2 会增加 IL-1β、IL-17A 和 ROS 的表达，并减少 HO-1 和 SOD 的表达。
结论：< /span>牡荆素通过激活 MAPK-Nrf2/ARE 信号通路保护黑素细胞免受氧化应激。我们的研究结果表明Nrf2/ARE轴在黑素细胞抗氧化防御中的作用，以及白癜风的潜在治疗策略。