摘要标题：
泛醇诱导的基因表达特征被转化为人类红细胞生成参数的改变和低密度脂蛋白胆固醇水平的降低。
摘要来源：IUBMB Life。 2011 年 1 月；63(1)：42-8。 PMID：21280176
摘要作者：Constance Schmelzer、Petra Niklowitz、Jürgen G Okun、Dorothea Haas、Thomas Menke、Frank Döring
文章隶属关系：人类营养与食品科学研究所分子预防系，Christian -基尔阿尔布雷希茨大学，Heinrich-Hecht-Platz 10，基尔，德国。 [email protected]
摘要：体外和体外研究在小鼠中表明辅酶 Q(10) (CoQ(10)) 在基因表达中的作用。为了确定该功能与生理读数的关系，进行了为期 2 周的研究对 53 名健康男性进行了还原型 CoQ(10)（泛醇，Q(10) H(2)，150 mg/d）补充研究。补充后，平均 CoQ(10) 血浆水平增加了 4.8 倍。转录组学和生物信息学方法确定了 CD14 阳性单核细胞中的基因-基因相互作用网络，该网络在炎症、细胞分化和过氧化物酶体增殖物激活受体信号传导中发挥作用。先前在 SAMP1 小鼠的肝组织中也描述了这些 Q(10) H(2) 诱导的基因表达特征。基于生化和核磁共振的分析表明，补充 Q(10) H(2) 后，血浆低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇水平降低。这种效应在致动脉粥样硬化的小致密 LDL 颗粒（19-21 nm，1.045 g/L）中尤其明显。与基因表达特征一致，Q(10) H(2) 减少了红细胞数量，但增加了网织红细胞浓度。总之，Q(10) H(2) 诱导特征基因表达模式rns，这会转化为降低的 LDL 胆固醇水平并改变人类红细胞生成的参数。