NCIMB 30242 (LRC) 在动物和细胞模型中抑制胆固醇合成并刺激胆固醇排泄。
摘要来源：J Med Food。 2023 年 8 月；26(8):529-539。 PMID：37594559
摘要作者：Minhee Lee、Jeongjin Park、Ok-Kyung Kim、Dakyung Kim、Min Ji Han、Seon Hwa Kim、Tae Hoon Kim、Jeongmin Lee
文章隶属：Minhee Lee摘要：
在这项研究中，我们通过研究 NCIMB (LRC™) 补充剂对高胆固醇血症大鼠 (KHGASP-22-170) 和 HepG2 细胞系细胞胆固醇代谢的影响，评估了其对高胆固醇血症的影响。适应后将大鼠分为六组，然后饲喂正常对照（NC）、高胆固醇饮食（HC）或添加辛伐他汀15mg/kg体重的HC（阳性对照[PC]），LRC 1 × 10菌落形成单位(CFU)/大鼠/天，LRC 4 × 10CFU/大鼠/天，或LRC 1 × 10CFU/大鼠/天（1 × 10、4 × 10 或 1 × 10）。实验结束时对大鼠进行解剖，研究LRC对胆固醇代谢和肠道排泄的影响。我们发现LRC主要参与抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶、低密度脂蛋白（LDL）胆固醇进入组织的摄取，部分参与胆固醇酯向高胆固醇的转运。密度脂蛋白成熟，并肠道排泄胆固醇。这些结果得到了血清和肝组织中信使 RNA (mRNA) 和蛋白质水平中转录因子和酶（如 HMG-CoA 还原酶、SREBP2、CYP7A1、CETP 和 LCAT）表达的支持。此外，在所有剂量下，HepG2 中的 LRC 处理显着降低了 HMG-CoA 还原酶、SREBP2 和 CEPT 的 mRNA 表达，并显着增加了 LDL 受体、LCAT 和 CYP7A1 的 mRNA 表达。因此，我们建议补充 LRC 可以减轻通过抑制细胞内胆固醇合成，增加肠道胆固醇排泄，降低血清胆固醇水平。