姜黄素减弱高胆固醇血症兔中粘附分子和基质金属蛋白酶的表达。
摘要来源：Nutr Res。 2014 年 10 月；34(10):886-93。 Epub 2014 年 9 月 16 日。 PMID：25282128
摘要作者：Min Young Um、Kwang Hyun Hwang、Won Hee Choi、Jiyun Ahn、Chang Hwa Jung、Tae Youl Ha
文章隶属关系：Min Young Um摘要：
姜黄素是姜黄中的黄色物质，具有抗氧化、抗炎、抗癌、降脂等功效。因为我们假设姜黄素可以改善动脉粥样硬化的发展，所以本研究重点关注姜黄素摄入对高胆固醇饮食引起的兔子动脉粥样硬化的影响和潜在机制。在我们的研究中，新西兰白兔被喂食 3 种实验饮食中的一种：正常饮食、富含 1% 胆固醇的正常饮食(HCD)，或补充有 0.2% 姜黄素的 HCD。 8周结束时，采集血样测定血清脂质、细胞因子和可溶性粘附分子水平。通过定量实时聚合酶链反应和蛋白质印迹测量主动脉中粘附分子和基质金属蛋白酶（MMP）的基因表达。与HCD组相比，饲喂补充0.2%姜黄素的HCD的兔子主动脉病变面积和新内膜增厚明显减少。姜黄素使血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和氧化低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低 30.7%、41.3%、30.4% 和 66.9%（均 P<.05），但不影响高密度脂蛋白胆固醇水平。此外，姜黄素还能减弱 HCD 诱导的 CD36 表达、循环炎症细胞因子和可溶性粘附分子水平。姜黄素降低细胞内adh mRNA和蛋白表达esion molecular-1、血管细胞粘附分子-1、P-选择素和单核细胞趋化蛋白-1，并抑制 HCD 诱导的 MMP-1、MMP-2 和 MMP-9 上调。我们的研究结果表明，姜黄素具有抗动脉粥样硬化作用，该作用是通过降低血脂和氧化低密度脂蛋白等多种机制介导的，从而调节促炎细胞因子水平并改变粘附分子和MMP基因表达。