摘要标题：
普利醇通过 AMPK 激活高胆固醇血症大鼠来减弱胆固醇合成。
摘要来源：J Med Food。 2019 年 10 月 15 日。Epub 2019 年 10 月 15 日。PMID：31613687
摘要作者：Da-Eun Nam、Jeong-Moon Yun、Dakyung Kim、Ok-Kyung Kim
文章所属单位：Da-Eun Nam摘要：
本研究旨在探讨多二十烷醇对高脂高胆固醇饮食诱导的高胆固醇血症大鼠的影响，为其低胆固醇作用提供有力的证据。高胆固醇血症大鼠的肝脏重量、血清中总甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇均升高；然而，补充二十烷醇可显着降低这些标志物。此外，我们发现补充二十烷醇会刺激粪便胆固醇和胆汁酸含量增加，d 在高脂肪和高胆固醇饮食诱导的高胆固醇血症发展过程中，AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 磷酸化使 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶失活。补充普利醇可降低 ApoB 水平并增加 LDL 受体表达，但不影响高胆固醇血症大鼠肝脏中的肝脏 ACAT2 水平。此外，补充二十烷醇可显着降低主动脉壁厚度以及血清中 P-选择素和可溶性血管细胞粘附分子 (sVCAM-1) 的水平。总之，我们建议补充二十烷醇通过抑制胆固醇生物合成、低密度脂蛋白胆固醇摄取和胆固醇排泄来诱导抗高胆固醇血症。