姜黄素通过下调 NPC1L1 表达抑制 Caco-2 细胞中胆固醇的摄取。
摘要来源：Lipids Health Dis。 2010；9:40。 Epub 2010 年 4 月 19 日。PMID：20403165
摘要作者：Dan Feng、Lena Ohlsson、Rui-Dong Duan
文章所属单位：隆德大学临床科学研究所生物医学中心 B11 胃肠病学和营养实验室，瑞典隆德。
摘要：背景：姜黄素是一种多酚，也是香料姜黄的主要姜黄素之一。其抗氧化、抗癌和抗炎作用已得到深入研究。先前的体内研究表明，姜黄素的施用还可以降低血液中的胆固醇水平，并且这种作用被认为与 LDL 受体的上调有关。然而，由于血浆胆固醇ol 水平还受到肠道中胆固醇摄取的影响，这是由特定转运蛋白 Niemann-Pick Cl-like 1 (NPC1L1) 蛋白介导的，本研究旨在研究姜黄素是否影响肠道 Caco-2 中的胆固醇摄取
方法：Caco-2细胞培养至汇合。制备了由胆汁盐、单油酸甘油酯和14C-胆固醇组成的胶束。我们首先在存在和不存在依折麦布（NPC1L1 的特异性抑制剂）的情况下将细胞与胶束一起孵育，以观察细胞中胆固醇的摄取是否是由 NPC1L1 介导的。然后我们用不同浓度的姜黄素预处理细胞24小时，然后检查这些姜黄素处理的细胞中胆固醇摄取的变化。最后，我们通过Western blot分析和qPCR定量确定姜黄素是否影响NPC1L1的表达。
结果：我们发现依折麦布以剂量依赖性方式抑制 Caco-2 细胞中放射性胆固醇的摄取。结果表明本研究中胆固醇的摄取是由NPC1L1介导的。然后我们用25-100μM姜黄素预处理细胞24小时，发现这种处理剂量依赖性地抑制胆固醇摄取，100μM姜黄素可抑制40％。此外，通过Western blot和qPCR分析，我们发现姜黄素诱导的胆固醇摄取抑制与NPC1L1蛋白和NPC1L1 mRNA水平的显着降低相关。
结论：姜黄素通过抑制肠道细胞中 NPC1L1 的表达来抑制胆固醇摄取。