雷公藤红素通过抑制 TLR4/NF-κB/STAT3 通路介导的 Th1/Th17 细胞分化来减轻吉兰-巴利综合征。
摘要来源：Gen Physiol Biophys。 2023 年 1 月；42(1):13-24。 PMID：36705301
摘要作者：邵鹤芳、范伟娇、唐阳
文章所属单位：邵鹤芳
摘要：格林-巴利综合征（GBS）是一种急性免疫介导的麻痹性疾病具有可变病程和结果的神经病。在这项研究中，我们旨在研究雷公藤红素对 GBS 的治疗作用并揭示其潜在机制。实验性自身免疫性神经炎(EAN)是GBS的典型动物模型，因此通过注射雷公藤红醇或/和LPS建立EAN大鼠模型。我们评估了大鼠的体重和 EAN 临床评分。分别采用HE染色、流式细胞术、RT-qPCR、Western blotting测定p病理学损伤、细胞比例（Th1、Th17 和 Treg）、Th1/Th17 细胞分化相关 mRNA（IFN-γ、TBX21、IL-18、RORγT、IL-17 和 IL-23）和 TLR4/NF- κB/STAT3 通路相关蛋白（TLR4、NF-κB、p-NF-κB、STAT3 和 p-STAT3）。我们发现雷公藤红醇可减轻 EAN 大鼠的 GBS 临床症状和病理损伤。此外，雷公藤红素下调了 EAN 大鼠中 Th1 和 Th17 细胞的比例，以及 IFN-γ、TBX21、IL-18、RORγT、IL-17 和 IL-23 的水平。同时，雷公藤红素降低了 TLR4、p-NF-κB 和 p-STAT3 的水平。综上所述，雷公藤红醇可以通过抑制 EAN 大鼠的 TLR4/NF-κB/STAT3 通路来抑制 Th1/Th17 细胞分化。我们的研究结果表明，雷公藤红醇可能通过抑制TLR4/NF-κB/STAT3通路介导的Th1/Th17细胞分化而发挥治疗GBS的作用。