空气污染在自身免疫性疾病中的新作用。
摘要来源:Autoimmun Rev. 2019 Jun ;18(6):607-614。 Epub 2019 年 4 月 5 日。PMID:30959217
摘要作者:赵婵娜、徐志伟、吴国翠、毛艳梅、刘丽娜、吴谦、丹一琳、陶莎莎、张勤,Napoleon Bellua Sam,范银光,邹艳峰,叶冬青,潘海峰
文章归属:赵婵娜
摘要:自身免疫疾病(AD)是一种广泛的疾病,其特征是身体的免疫反应针对其自身组织,导致长期炎症和随后的组织损伤。近年来,环境空气污染的暴露与 AD 的发生和发展有关。空气污染暴露与 AD 之间的联系机制主要包括全身炎症、氧化应激增加、由环境因素引起的表观遗传修饰。暴露和气道损伤引起的免疫反应。肺部可能是自身免疫性疾病(AD)的自身免疫起始位点。空气污染物可以与芳烃受体 (AHR) 结合来调节 Th17 和 Treg 细胞。污染物引起的氧化应激和诱导支气管相关淋巴组织可影响T、B细胞,导致促炎细胞因子的产生。这些细胞因子刺激B细胞和树突状细胞,产生大量抗体和自身反应性T淋巴细胞。此外,空气污染物可能会引起表观遗传变化,从而导致AD。在这篇综述中,我们将关注空气污染与免疫炎症反应之间的关联,以及空气污染暴露与自身免疫之间的联系机制。此外,我们还关注空气污染在主要自身免疫性疾病中的潜在作用,包括系统性红斑狼疮 (SLE)、类风湿性关节炎 (RA)、多发性硬化症 (MS) 和 1 型糖尿病 (T1)DM)。