摘要标题：
白藜芦醇通过上调 SIRT1 表达对肌萎缩侧索硬化症运动神经元样细胞培养模型中的突变 hSOD1-G93A 产生保护作用。
摘要来源：神经科学快报。 2011 年 10 月 10 日；503(3)：250-5。 Epub 2011 年 8 月 27 日。PMID：21896316
摘要作者：王静、张云、唐璐、张楠、范东升
文章所属单位：王静
摘要：白藜芦醇具有最近被广泛报道为一种延缓衰老和神经保护的化合物，并且它似乎通过激活沉默交配型信息调节 2 同源物 1 (SIRT1) 来产生这些益处。然而，SIRT1 激活在肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 发病机制中的作用仍不清楚。在本研究中，发现与 hSOD1w 相比，突变型 hSOD1G93A 的 VSC4.1 细胞中 SIRT1 的表达要低得多当两者都在低血清培养基中培养时，t细胞发生了变化，表明SIRT1激活缺陷参与了能量应激下ALS的发病机制。进一步研究发现，0.5-20μM白藜芦醇处理24小时对该ALS细胞模型具有剂量依赖性保护作用，白藜芦醇通过促进线粒体生物发生来增加细胞活力、防止细胞凋亡和提高细胞ATP水平的作用被 SIRT1 抑制所阻断。这进一步证明了 SIRT1 激活在保护神经元细胞免于变性中的作用。这些研究结果表明，白藜芦醇可以通过上调SIRT1的表达来保护ALS细胞模型免受突变SOD1介导的毒性，这为预防ALS患者运动神经元变性提供了潜在的治疗靶点。