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大麻二酚在多发性硬化症病毒模型中提供针对炎症有害影响的持久保护：A2A 受体的作用。
摘要来源：神经生物学疾病。 2013 年 11 月；59:141-50。 Epub 2013 年 7 月 11 日。PMID：23851307
摘要作者：M Mecha、A Feliú、PM Iñigo、L Mestre、F J Carrillo-Salinas、C Guaza
文章隶属关系：M Mecha
摘要：中枢神经系统 (CNS) 的炎症是一个复杂的过程，涉及多种分子和效应器，需要血液白细胞穿越血脑屏障 (BBB) 并激活常驻免疫细胞。大麻二酚（CBD），一种非精神药物大麻素成分f 大麻，具有有效的抗炎和免疫抑制特性。然而，这种化合物如何改变 TMEV 诱导的脱髓鞘疾病 (TMEV-IDD) 中炎症的有害影响仍不清楚。使用这种多发性硬化症（MS）病毒模型，我们证明CBD通过下调血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、趋化因子（CCL2和CCL5）和促炎细胞因子IL-的表达来减少血液白细胞的迁移。 1β，以及通过减弱小胶质细胞的激活。此外，在病毒感染时施用 CBD 可发挥持久作用，改善疾病慢性期的运动缺陷，同时减少小胶质细胞活化和促炎细胞因子的产生。腺苷 A2A 受体参与 CBD 的一些抗炎作用，因为 A2A 拮抗剂 ZM241385 在炎症初始阶段部分阻断 CBD 的保护作用。托格特r，我们的研究结果强调了 CBD 在 MS 病毒模型中的抗炎作用，并证明了该化合物在治疗具有炎症成分的病理学方面具有显着的治疗潜力。