摘要标题：
病毒可以默默地引发并引发中枢神经系统自身免疫性疾病。
摘要来源：J Neurovirol。 2001 年 6 月；7(3):220-7。 PMID：11517396
摘要作者：D J Theil、I Tsunoda、F Rodriguez、J L Whitton、RS Fujinami
文章所属单位：Department of Neurology, University of Utah School of Medicine, Salt Lake City, Utah 84132,美国。
摘要：尽管已从多发性硬化症 (MS) 患者体内分离出多种病毒，但迄今为止，尚无一种药物被证明可引起多发性硬化症。相反，流行病学数据表明病毒感染与多发性硬化症的恶化有关。在这里，我们提供的数据表明，病毒感染可以在亚临床状态下引发动物中枢神经系统（CNS）自身免疫性疾病；在原始感染被根除很久之后，非特异性挑战/感染可能会引发病情恶化在。引发感染因子必须表现出与自身 CNS 抗原的分子模拟，例如神经胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)、髓磷脂相关糖蛋白 (MAG) 或髓磷脂蛋白脂蛋白 (PLP)。然而，随后的挑战可能是非具体的；弗氏完全佐剂（CFA）或编码无关蛋白的重组牛痘病毒感染可能引发中枢神经系统疾病。在中枢神经系统中，我们可以检测到单核细胞浸润，但没有发现脱髓鞘。然而，如果多发性硬化症的发病机制与这种新型中枢神经系统自身免疫性疾病动物模型的发病机制相似，我们的研究结果可能有助于解释为什么多发性硬化症的恶化往往与多种不同的病毒感染有关。