1,25-二羟基维生素 D3 直接作用于 T 淋巴细胞维生素 D 受体，抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎。
摘要来源：Magn Reson Imaging 。 2010 年 7 月 19 日。Epub 2010 年 7 月 19 日。PMID：21287548
摘要作者：Christopher G Mayne、Justin A Spanier、Lance M Relland、Calvin B Williams、Colleen E Hayes
文章隶属关系：风湿病科，美国威斯康星州密尔沃基威斯康星医学院儿科。
摘要：多发性硬化症 (MS) 是一种无法治愈的自身免疫性神经退行性疾病。环境因素可能是多发性硬化症预防和治疗的关键。 MS 患病率和严重程度随着阳光照射和维生素 D(3) 供应量的增加而降低，支持我们的假设，即阳光依赖性激素 1,25-二羟基维生素 D(3) (1,25-(OH)(2) D(3) ) ), 抑制 MS 中的自身免疫 T 细胞反应。此外，1,25-(OH)(2) D(3) 可抑制和逆转实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)（一种 MS 模型）。在这里，我们研究了 1,25-(OH)(2) D(3) 是否通过 T 淋巴细胞中的维生素 D 受体 (VDR) 抑制 EAE。使用仅在放射敏感造血细胞或放射抗性非造血细胞中 VDR 被破坏的骨髓嵌合小鼠，我们发现造血细胞 VDR 功能对于 1,25-(OH)(2) D(3) 发挥作用是必要的。抑制EAE。此外，条件靶向实验表明，T 细胞中的 VDR 功能是必要的。在这些研究中，1,25-(OH)(2) D(3) 和 T 细胞特异性 VDR 靶向均不影响外周或 CNS 中 CD4(+) Foxp3(+) T 细胞的比例。这些数据支持1,25-(OH)(2) D(3)直接作用于致病性CD4(+) T细胞以抑制EAE的模型。