Dieckol 通过减少 NLRP3 炎症小体和焦亡来减轻高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝病的影响。
摘要来源：三月药物。 2021 年 5 月 30 日；19(6)。 Epub 2021 年 5 月 30 日。PMID：34070893
摘要作者：Seyeon Oh、Myeongjoo Son、Kyung-A Byun、Ji Tae Jang、Chang Hu Choi、Kuk Hui Son、Kyunghee Byun
文章隶属：Seyeon Oh
摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）会导致严重的健康问题，与核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族、含有热蛋白结构域3（NLRP3）炎性体和焦亡的增加有关通过高脂肪饮食（HFD）。提取物 (ECE) 的一种成分二烯酚 (DK) 是否可以减轻 NAFLD评估了 HFD 诱导的 NAFLD 动物模型。启动 NLRP3 炎性体的高迁移率族蛋白 1/Toll 样受体 4/核因子-κB 的表达在 HFD 喂养动物的肝脏中增加，而在 ECE 或 DK 给药后显着降低。 HFD 增加了 NLRP3/ASC/caspase-1 的表达（NLRP3 炎症小体的组成部分）和焦亡细胞的数量，而 ECE 或 DK 给药则减少了这些细胞的数量。 HFD 增加了肝脏中甘油三酯和游离脂肪酸的积累，而 ECE 或 DK 则减少了肝脏中甘油三酯和游离脂肪酸的积累。 HFD 增加了组织学 NAFLD 评分，ECE 或 DK 给药则降低了组织学 NAFLD 评分。 HFD 使脂肪生成基因（FASN、SREBP-2、PPARγ 和 FABP4）的表达增加，脂肪分解基因（PPARα、CPT1A、ATGL 和 HSL）的表达减少，而 ECE 或 DK 给药则减弱。总之，ECE 或 DK 通过减少 NLRP3 炎性体和焦亡来减轻 NAFLD。