摘要标题：
桦木酸通过激活 AMPK 抑制高脂饮食引起的肥胖并改善能量平衡。
摘要来源：Nutr Metab Cardiovasc Dis。 2019 年 4 月；29(4):409-420。 Epub 2019 年 1 月 8 日。PMID：30799179
摘要作者：K-D Kim、H-Y Jung、H G Ryu、B Kim、J Jeon、H Y Yoo、CH Park、B-H Choi、C-K Hyun、K-T Kim、S Fang、S H Yang、J-B Kim
文章隶属关系：K-D Kim
摘要：背景和目标：代谢综合征在世界范围内普遍存在，并且导致各种并发症，包括肥胖、心血管疾病和II型糖尿病。桦木酸 (BA) 是一种天然存在的三萜类化合物，具有抗炎特性。我们假设，在饮食诱导的肥胖小鼠模型中，BA 治疗可能会导致体重增加减少、肥胖和肝脂肪变性。
方法和结果：喂食高脂肪饮食并接受 BA 治疗的小鼠体重增加和组织肥胖较少，但卡路里摄入量没有任何变化。小鼠组织和细胞系的基因表达谱显示，BA 处理增加了脂质氧化基因的表达，并降低了脂肪生成相关基因的表达。这种调节是通过增加 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 磷酸化介导的，从而促进能量消耗、脂质氧化和产热能力，并对肥胖和非酒精性脂肪肝疾病发挥保护作用。总体而言，BA 显着抑制了高脂饮食小鼠肥胖和非酒精性脂肪肝疾病的发展，而各组织中 AMPK 的激活和生热作用的增强是 BA 抗肥胖和抗脂肪作用的两个可能机制。
结论：当前发现gs 表明，BA 治疗是预防肥胖和非酒精性脂肪肝的潜在饮食策略。