苦瓜提取物通过抑制 HepG2 细胞内质网应激和高脂/高果糖饮食诱导的脂肪肝，改善棕榈酸诱导的细胞凋亡。
摘要来源：食品营养研究。 2018；62。 Epub 2018 年 3 月 22 日。PMID：30026676
摘要作者：Hwa Joung Lee、Rihua Cui、Sung-E Choi、Ja Young Jeon、Hae Jin Kim、Tae Ho Kim、Yup Kang、Kwan-Woo Lee
文章归属:Hwa Joung Lee
摘要：背景：苦瓜 (BM) 改善血糖水平、脂质稳态和胰岛素反抗。然而，BM对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的预防机制尚未阐明。
目标与设计：为了确定苦瓜提取物 (BME) 的保护机制，我们进行了实验。 BME 是用棕榈酸酯 (PA) 处理的 HepG2 细胞。 C57BL/6J 小鼠分为两组：高脂肪/高果糖 (HF/HFr) 组，不补充或补充 BME（100 毫克/千克体重）。然后通过蛋白质印迹和实时 PCR 分析检查内质网 (ER) 应激、细胞凋亡和生化标志物。
结果： BME 显着降低 PA 处理的 HepG2 细胞中 ER 应激标记物（包括磷酸化 eIF2α、CHOP 和磷酸化 JNK [Jun N 末端激酶]）的表达水平。 BME 还显着降低了 caspase-3（一种众所周知的细胞凋亡诱导分子）和 DNA 片段化的活性。在 HF/HFr 喂养的小鼠中也观察到了 BME 对 ER 应激介导的细胞凋亡的影响。 BME 显着降低 HF/HFr 诱导的肝甘油三酯 (TG) 和 se朗姆酒丙氨酸氨基转移酶（ALT）作为小鼠肝损伤的标志物。此外，BME 改善了 HF/HFr 诱导的血清 TG 和血清游离脂肪酸。
结论：这些数据表明表明 BME 对 HepG2 细胞以及 HF/HFr 诱导的小鼠脂肪肝中 ER 应激介导的细胞凋亡具有保护作用。因此，BME可能有助于预防和治疗NAFLD。