鼠尾草酸保护大鼠非酒精性脂肪肝引起的多巴胺能神经元损伤。
摘要来源:Metab Brain Dis。 2016 年 12 月 13 日。Epub 2016 年 12 月 13 日。PMID:27957651
摘要作者:徐婷、周军军、朱杰、张帅、张宁、赵岩、丁春春、石雪、姚继红
文章所属单位:Ting Xu
摘要:据报道,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)会引起海马认知障碍,并可能影响中枢神经系统。在本研究中,我们研究了鼠尾草酸 (CA) 是否可以改善 NAFLD 大鼠模型中的多巴胺能神经元损伤。为了诱导 NAFLD,给大鼠喂食高脂肪饮食 (HFD) 10 周。我们发现,持续服用 CA 可减少脂质积累,其标志是丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、甘油三酯的降低血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平增加。 H&E染色显示,饲喂CA可减少脂滴积累,并通过增加肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)水平和降低丙二醛(MDA)水平来减轻氧化应激。此外,通过测量步态分析的几个参数,我们证明 CA 治疗可以改善行为障碍,持续时间和最大变化的减少以及平均速度和节奏的增加就证明了这一点。此外,CA处理的动物表现出多巴胺(DA)及其代谢物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的增加,并提高黑质(SN)中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的表达,如下所示以及纹状体中的 TH 蛋白。总之,这些发现表明 CA 可能是一种有效的保护剂。使大鼠免受 NAFLD 诱导的多巴胺能神经元损伤。